I Europa hørte koleraepidemiene 1800-tallet til. Man snakket imidlertid om den "hjemlige kolera" – cholera nostras – som sannsynligvis var salmonella- og koliinfeksjoner som ga liknende symptomer som ved den asiatiske kolera.

Den asiatiske koleraen hadde sitt utspring i India på 1500-tallet – muligens før. Overlege Carl Schiøtz, som arbeidet med smittevern i Oslo i mellomkrigstiden, holdt lysbildeforedrag om emnet og hadde med dette bildet fra India som en illustrasjon på hvordan smittsomme sykdommer kunne spre seg. (A-10000/Ua0003/002)

Koleraepidemier i Europa
Koleraepidemiene som herjet med ujevne mellomrom i Europa på 1800-tallet, skal ha hatt sitt utspring i Jessor i Bengal. Den 18. august 1817 ble den sendt bud etter den engelske legen Robert Tytler til en pasient. Han konstaterte raskt at 17 var syke eller alt var døde. Hans teori var at det forelå en risforgiftning. Men innen to måneder var henimot 10 000 døde i det samme området.

Epidemien fikk fart på seg etter det. I 1820 nådde den Kina og i 1821 de arabiske landene. Europa slapp unna i første omgang. Men midt på 1820 begynte en ny stor epidemi i Bengal. Koleraen spredte seg langs Ganges og langs karavaneveiene gjennom Afganistan til Persia og så til det Kaspiske hav. I september 1830 nådde den Russland og Moskva. Via sjøveien og landeveien spredte sykdommen seg i tre retninger: til Arkangelsk, til St. Petersburg og til Polen med russiske tropper under den polsk-russiske krig. Sykdommen fulgte så kommunikasjonsårene vestover. I 1832 ble flere større byer i Tyskland hjemsøkt, og i 1832 var det epidemiske tilstander også i Frankrike.

Samme år nådde epidemien England, og gjennom sjøveis kontakt fikk sykdommen fotfeste i Norge – først i Drammen i 1832. Året etter bredte den seg som en epidemi over hele Østlandet. Etter 1838 stoppet epidemien opp i Norden, men i 1846 fant den igjen veien fra Østen til Europa. Den fikk stor utbredelse i Danmark i 1853, og samme år ble Christiania rammet. I 1854 og 1855 var det mindre epidemier i Arendal, Christiania og Tønsberg, og i 1857 i Drammen.

I 1866 og 1873 var det på nytt små epidemier i Norge, men etter den tid slapp Norge unna de store pandemiske (pandemi= smittsomme sykdommer som brer seg fra land til land) vandringene som store deler av Europa var utsatt for. I Russland, så sent som på 1890-tallet, døde flere titusner av kolera. I 1892 var det dessuten et eksplosjonsartet utbrudd av kolera i Hamburg, forårsaket av bakterielt forurenset drikkevann.

På 1900-tallet stoppet kolera-pandemiene helt opp i Europa. Russland hadde riktig nok spredte epidemier på begynnelsen av århundret, men det forekom ikke spredning til andre Europeiske land.

Tre eldre oppfatninger om spredning
Før bakteriene ble påvist som årsak til smittsomme sykdommer, var det tre teorier som sto mot hverandre når det gjaldt årsaken til epidemiske spredninger.

Den såkalte miasmeteorien gikk ut på at smitten spredte seg med luften med et såkalt miasme – et skadelig stoff. Det ble antatt at slike sykdomsfremkallende stoffer oppsto ved forråtnelse i jorden. Disse stoffene ble så tatt opp i luften og spredt med denne som gasskyer over en hel befolkning. Man mente at miasmer særlig oppsto ved myrer og sumper med mye mygg.

Teorien om de fysiske omgivelsenes innflytelse på sykdommene, ble møtte av en annen teori, den såkalte kontagieoppfatningen. Spredning av smittsomme sykdommer skjedde ved et mer fast smittestoff enn miasmene. Smitten ble dannet i den sykes kropp som en giftig substans, hevdet man. Huden og åndedretten utskilte smittestoffet, som kunne overføres f.eks. ved et håndtrykk. Dessuten ble luften som omga den syke, regnet for å være smittefarlig.

Mens miasmatiske sykdommer var karakterisert ved et plutselig og uventet sykdomsangrep på en stor gruppe mennesker, så var infeksjonskjeden det viktigste bevis ved de kontagiøse sykdommer.

Denne illustrasjonen er også fra Schiøtz lysbilde-samling fra mellomkrigstiden. Den er hentet fra en ukjent trykksak og illustrerer antakeligvis et misforstått forsøk på å unngå pest i India.

En tredje "skole" innenfor smitteteorien, var den som kombinerte den miasmatiske og den kontagiøse opfatning. Denne teorien anerkjente det faktum at smitte bredte seg fra individ til individ, men man anså ikke smitten alene som tilstrekkelig for å utløse en epidemi. En miasmatisk-kontagiøs teori som særlig hadde innflytelse med hensyn til kolera, var Pattenkofers. Han framsatte sin grunnvannsteori i 1855 og hevdet at jordbunnens beskaffenhet og evne til å utvikle smittestoffet ved modning var avgjørende for om det skulle oppstå en epidemi. Grunnvannet spilte en rolle: Ved høy vannstand ble smittestoffet værende i grunnvannet, men når det sank, ble smittestoffet tilbake og tørket inn for så å bli opptatt i luften og spredt.

Oppfatningen i Norge
Hvilket syn man hadde på smittemåten, hadde betydning for de forholdsregler som ble tatt mot kolera. Da koleraen nærmet seg Europa rundt 1830 var det på offisielt hold den kontagionistiske oppfatning (smitten dannes i den sykes kropp og overføres gjennom hud eller åndedrett) som dominerte. Strenge forholdsregler ble derfor tatt, med sperring og karantene. Men allerede i 1831 hadde dette snudd seg, og den miasmatiske oppfatning (smitte gjennom skadlige stoffer i luften) var den herskende både i Tyskland, Frankrike og England. En årsak til dette var at karantene ikke hadde gitt de ønskede resultater mot kolera.

I Norge konkluderte man med, på bakgrunn av rapporter fra andre land, at sykdommen var meget smittsom og meget ondartet. Det var likevel den miasmatiske/kontagiøse oppfatning (smitte var ikke alene nok til å utløse epidemier, men også andre forhold som f.eks. jordmonn spilte inn) som skulle prege den norske oppfatningen og forholdsreglene som ble tatt på 1830-tallet. Det ble antatt at smitte skjedde ved "utdunstninger" fra den syke, dels gjennom åndedrett og dels gjennom huden, men klimatiske forhold ble likevel betegnet som de "fremste Aarsager". I tillegg ble det lagt vekt på den personlige motstandskraften, og i den anledning ble det gitt råd om kosthold, spisevaner og klesdrakt.

Etter utbruddet av kolera i Drammen i 1832 ble imidlertid det kontagiøse aspektet ved sykdommen tonet ned. Da antall sykdomstilfeller var relativt beskjedne, konkluderte medisinerne med at sykdommen ikke var så smittsom som man hadde fryktet. Sykdommen spredte seg ikke slik man hadde trodd den skulle gjøre, den "hoppet" istedet fra sted til sted, uten at man kunne påvise noen sammenheng mellom tilfellene. Vekten ble derfor lagt på de atmosfæriske forholdene, dvs. miasmer spredt gjennom luften som følge av jordforråtnelse.

Som i Tyskland, Frankrike og England ble karantenebestemmelsene delvis oppgitt. Karantenen hadde ikke hindret import av kolera, og offisielt gikk enkelte leger ut og mente at sykdommen måtte være oppstått på et annet vis. Denne oppfatningen var miasmatisk preget, selv om man ikke så bort fra at sykdommen under visse forhold kunne være smittsom. Blant annet ble det lagt vekt på at klær som kolerasyke hadde hatt på seg, kunne være en mulig smittekilde. Rensing av klær var derfor stadig påbudt.

På 1850-tallet var den miasmatiske oppfatning en urokkelig dogme. Først 30 år senere ble kolerabasillene påvist i laboratoriene. Denne illustrasjonen er hentet fra Salmonsens konversationsleksikon 1901, og viser kolerabakterier på et fuktig linklede.

Under epidemien i 1853 overtok den såkalte Medicinalkomitéen epidemibekjempelsen i Norge. Komitéen hadde siden 1850 vært departementets rådgivere i medisinalsaker. Komiteen besto av tre medlemmer og alle var utpregede miasmatikere. Den miasmatiske oppfatningen møtte imidlertid motstand fra leger som forfektet smitteaspektet ved sykdommen. Det ble blant annet hevdet at den miasmatiske oppfatning sto sterkt i de største byene fordi det der var vanskelig å følge smitten fra det ene til det andre tilfellet. Da kolearen spredte seg nordover langs kysten med sildefiskere, iverksatte de lokale myndighetene karantene og isolering. Tre skip ble innrettet som lasaretter for isolasjon og pleie av fiskerne. Klær og sengetøy ble renset, og hus hvor koleraen hadde brudt ut ble stengt. Likeså ble sengehalmen brent og familier til de syke isolert og forpleid. Dette forhindret etter alt å dømme en større epidemi i Stavanger.

Selv om isolasjonens nytte hadde blitt klart demonstrert i Stavanger, ble de første kolerapasientene lagt inn på Rikshospitalet, uten noen form for forholdsregler mot smitte. Denne neglisjeringen av smitten ga katastrofale følger for såvel Christiania som for landet forøvrig. Karatenen for innenriksfart og utenriksfart var opphevet og smitten spredte seg langs kysten fra hovedstaden. Bak dette lå det også politiske motiver, ikke bare et miasmatisk medisinsk syn på sykdommen. De liberalistiske ideene hadde på dette tidspunktet fått fotfeste i Norge. Særlig var det den liberalistiske statsråd Stang som var motstander av å innskrenke dampskipsanløpene. Fremgang for landet og folket besto av å bryte ned det som stengte, og å åpne for bevegelighet og frihet. Men da åpnet man også for spredning av kolera. Miasmatikerne hevdet dessuten at frykt kunne fremkalle sykdommen. Ved å oppfordre folk til "leve som før", ble de også beroliget.

Spredning i Christiania og omegn
I juli 1853 seilte dampskipet "Nordkap" inn i Christiania havn. Skipet hadde kommet fra Helsingør hvor koleraen herjet. Ombord var det en sjømann som hadde sterk diare og svekket allmenntilstand. Mannen ble lagt inn på Rikshospitalet, og kort tid etterpå ble en av de andre pasientene på sykehuset smittet av kolera. Få dager etterpå ble enda to pasienter syke og døde samme døgn. Den 30. juli ble sykehusets inspektør syk etter å ha hatt diare i noen dager, og ute i byen oppsto også de første tilfellene av sykdommen.

Den første var en 38-årig vaskekone på Rikshospitalet. Samme dag ble en kvinne i Rødfyldgata som også hadde vært i kontakt med sykehuset, angrepet. Det samme skjedde med nabokona som pleiet henne. Ikke lenge etterpå ble en ny vaskekone ved Rikshospitalet syk. Flere av sykehusets vaskekoner bodde i Fjerdingen, og flere i dette området ble raskt syke.

Knarberg Hansens studier av koleraepidemien i Christiania i 1853, konkluderer med at det var en viss opphopning av sykdommen rundt insustristeder og andre steder hvor mye folk var samlet. Flere steder var sykdommen eksplosiv. I selve byen var det Øvre- og Nedre Voldgate, Slottsgata, Akersgata, Rådhusgata og Prinsens gate som var hardest rammet. Utenfor byen, som på Hammersborg, i Møllergata og i Grubbegata, var det flere tilfeller i hvert hus. Sykdommen var til slutt spredt over hele byen, i forstedene og i Aker.

Den eksplosive spredningen utelukker at koleraen ble spredt ved kontaktsmitte fra de relativt få primære tilfellene, skriver Knarberg Hansen i sin avhandling. Spredningen tyder på smitte fra en felles kilde for hele befolkningen, skriver hun, og en slik kilde var drikkevannet. Et nærmere studium av Rikshospitalets privetinnretning viser at drikkevannet høyst sannsynlig ble infisert via dette. I 1848 ble det bygget nye priveter på Rikshospitalet og ved et uheld støtte man på en vannåre, slik at bingen stadig ble fylt av vann og ikke kunne tømmes ved bortkjøring alene. Man bygde derfor et kloakkanlegg som førte spillvannet ut i fjorden ved Vaterland bru. Hvordan bakteriene har kommet inn i vannledningen, er imidlertid vanskelig å påvise. Men de gamle vannledningene var utette og lå ganske overflatisk, skjøtene var dessuten ikke tette. Man må derfor anta at sykehusets privetbinger, som var fylt med vann på varme sommerdager, har vært "den rene utklekningsanstalt for koleravibrioner", skriver Knarberg Hansen.

Et nærmere studium av de områder som hadde vannforsyning fra samme ledning som Rikshospitalet, viser dessuten en viss opphopning av koleratilfeller. Blant annet var det mange tilfeller i Pipervika. Her skal det ha vært syke i nesten hvert hus. På bakgrunn av dette, er det grunn til å tro at vannledningen fra det såkalte Mellomverket, som gikk under Rikshospitalets grunn, på en eller annen måte har stått i forbindelse med privetene på sykehuset.